Původní kompletní preparát RTN122K je postaven na látkách získaných z různých zdrojů, kdy základem preparátu je krevní barvivo, hemoglobinový komplex, který je během katalytického procesu výroby rozložen na menší proteiny. Obsahuje ve značném množství oligopeptidů a volných aminokyselin, nukleotidů a derivátů N-neuraminové kyseliny, která je součástí krevní plazmy a buněčných membrán.

Je netoxický ke zdravým buňkám a při aplikacích v rámci klinického testování se osvědčil při intenzivním podání léčby v rámci několika týdnů. Neškodnost preparátu byla vyzkoušena u zdravých zvířat i u zdravých lidských dobrovolníků při dávkách jednotlivě i dlouhodobě podávaných v dávkách až několiktisíckrát vyššími, než jak se aplikuje u nemocných. U nemocných rakovinou byla sledována velká citlivost na velikost dávek preparátu.

Nezbytnou součástí rapidní proliferace nádorové buňky je schopnost zmocnit se neobvykle velkého množství glukózy z hostitelovy krve tvorbou velkého množství glukozových transportétu na PM buňky a nejen k růstu ale i k „otrávení“ okolí buňky a tvorbě „molekulární pustiny“, díky níž může nádor metastázovat. (Mathupala et al., 2010) Zásadně zde působí transkripční faktor HIF-1 (hypoxia- inducible factor), který buňku za sníženého tlaku kyslíku nastavuje na glykolitický metabolismus, tím, že indukuje vyšší expresi glykolytických enzymů a podle novějších studií současně tlumí činnost mitochondrií a OXPHOS v nádorových buňkách. (Gogvadze et al., 2008). Po skončení této fáze vývoje tumoru HIF-1 by se měl přítomností kyslíku degradovat, k čemuž ale nedochází u všech tumorů a některé buňky tak zvýšeně využívají glykolýzu i při dostatku kyslíku. HIF-1 může stabilizovat i samotné mitochondrie, které pak hromadí produkty Krebsova cyklu a ty mohou také sloužit jako signál ke stimulaci glykolýzy. (Gottlieb and Tomlinson, 2005) Využívání většího množství glukozy z krve .